银屑病是一种慢性免疫介导的炎性皮肤病，影响2%～4%的世界人口。银屑病与心血管疾病的许多风险因素有关，包括高血压、糖尿病、肥胖、代谢综合征和血脂异常。目前普遍认为遗传和环境因素可以诱发或加重银屑病(例如细菌感染、应激和某些药物的相互作用等)，也包括吸烟、饮酒。

　　1吸烟与饮酒

　　吸烟和饮酒习惯有一定的联系，一项随机调查发现平均每周饮酒超过二三次的人群中有37%吸烟，而平均每周饮酒1.2～2.3次的人群中有22%吸烟。吸烟、饮酒可以引起心血管疾病，如冠状动脉疾病、脑血管疾病和心肌梗死。此外,吸烟与某些类型的恶性肿瘤、胃肠道疾病和慢性阻塞性肺疾病也是相关联的。饮酒亦可以引起肝脏疾病。

　　2.1吸烟与银屑病的严重程度

　　吸烟有可能诱发或加重银屑病，也有研究表明银屑病患者较正常人更有可能主动吸烟。在2012年的一项有关吸烟状态的调查研究中，来自16个不同国家的30亿人中有6.61亿人(22%)是吸烟者。早在1996年就有研究报道称男性银屑病患者四肢皮损严重程度与吸烟可能存在相关性。随后有不少研究证实了吸烟与银屑病的相关性。吸烟影响银屑病主要体现在加重银屑病的严重程度和降低治疗治疗效果。

　　Asokan等通过应用法格斯特伦试验和酒精使用障碍识别测试方法统计并对照研究发现吸烟与男性银屑病患者的银屑病皮损面积和严重度指数(PASI)评分改善相关，但与酒精摄入并没有关联。

　　2.2吸烟与银屑病发病的性别关系

　　银屑病发病无性别差异，但吸烟对银屑病严重程度的影响与性别有关，女性患者可能相对影响更大。几项研究结果显示吸烟与银屑病发病具有较强的关联性，尤其是女性患者。吸烟会使银屑病发病和病情加重的风险上升，其中女性为3.3倍，男性为2.3

　　2.3吸烟与银屑病的信号传导

　　吸烟影响银屑病发病和疾病进展的机制尚不明确，吸烟会增加趋化因子的释放，也会诱导更多的炎性递质，也有可能降低患者的生活质量，引起情绪问题，导致一些患者对烟草的依赖。这些因素又对银屑病易感人群发病有一定诱导作用，可能会增加银屑病的严重程度。吸烟诱导银屑病发病或增加其严重程度可能有以下几种机制：①吸烟会引起活性氧的增加从而参与激活银屑病发病部分信号通路，如有丝分裂原活化激酶，核因子-κB和JanusKinase-Stat通路。这些信号传导可以诱导细胞对神经递质、细胞生长因子或其他细胞间因子的应答，引起细胞的增殖、分化和凋亡。

　　一项有关银屑病与吸烟的研究发现，吸烟会造成氧应激增加从而加重银屑病患者的病情。②烟草中的尼古丁是一种生物碱，类似于乙酰胆碱，可结合乙酰胆碱受体，介导炎症反应，但不能被胆碱酯酶降解，只能通过汗液排泄。尼古丁又可使树突状细胞产生更多白细胞介素(IL)-12以及增加CD40和CD86的表达，从而刺激T细胞活化。这一机制有可能对银屑病发病有重要影响。③烟草燃烧产生的二英可结合由Th22和Th17细胞表达的芳基烃受体，这种受体可以作为IL-17和IL-22的一种转录因子，从而影响银屑病的发病和进展。

　　因此吸烟可能间接诱发或加重银屑病。银屑病患者因长期疾病的压力，引起情绪问题和生活质量的下降，吸烟可以增加银屑病发病风险或加重银屑病病情，亦可导致严重的心血管疾病，而心血管疾病与银屑病并无明显关联，但银屑病患者吸烟率较正常人偏高。一项有关掌跖脓疱病(一种与银屑病有争议关系的疾病)的研究表明，戒烟与其临床症状改善相关联。目前尚没有明确的证据显示，戒烟可以改善银屑病严重程度，但为了避免更严重的身体、心理健康损害，积极戒烟是有必要的。经常吸烟与银屑病究竟有没有关系呢?